Številne klinične študije in znanstveni članki poročajo o uspešnih terapijah s CBD kanabinoidi. Kljub številnim možnostim uporabe, je CBD največ pozornosti pritegnil na področju avto-imunih obolenj.
Kaj je CBD oz. kanabidiol?
CBD oz. kanabidiol je eden od 85 raziskanih aktivnih fitokanabinoidov v konopljini smoli, ki se nahajajo na dlačicah ovršnih listov in v cvetovih konoplje (1). CBD je lipofilna molekula in nima opaznih psihoaktivnih učinkov. CBD predstavlja preko 40% fitokanabinoidov v ekstraktu rastline in je prisoten skoraj v vseh sortah konoplje, največ v industrijski konoplji (Cannabis sativa).
Ali kanabinoide vsebuje samo konoplja?
Kanabinoidne molekule ne vsebujejo samo konoplja in nekatere druge rastline, temveč nastajajo tudi v telesu človeka ter vseh vretenčarjih, imenujemo jih endokanabinoidi. Endokanabinoidi služijo kot medcelični »maščobni prenašalci sporočil«, so signalne molekule, ki se sprostijo iz ene celične membrane in aktivirajo kanabinoidne receptorje na drugih bližnjih membranah celice. Njihovi signali so retrogradni, to pomeni, da se pomikajo v nasprotno smer od običajnih medceličnih signalov, oz. izmenjave snovi in komunikacije. S svojimi signali sporočajo zaviranje, zmanjševanje, umiritev, sprožijo različne celične spremembe in sodelujejo pri urejanju različnih fizioloških procesih v telesu (2-5).
Zakaj je CBD tako učinkovit pri avto-imunih boleznih?
Živalski in rastlinski kanabinoidi so lahko učinkoviti le, če se vežejo na kanabinoidne receptorje v celicah in degradirajo s pomočjo encimov. Receptorji so majhni proteini, vgrajeni v vsako celično membrano. Ko se specifična molekula, kot ključ veže na te receptorje, se začno dogajati celične spremembe (3-6). CBD molekula se veže na receptorje GPR(7). Kanabinoidne receptorje vsebujejo tudi kožne celice, zato je učinkovito delovanje CBD-ja tudi lokalno, preko dermalne poti (6).nahaja na limfatičnih organih (mandeljnih, priželjcu, vranici, bezgavkah in limfnih vozlih) in tako lahko signalizira zmanjševanje odziva imunskega sistema 2receptorje v celici. Skrivnost uspešnega delovanja CBD-ja je v tem, da se večina kanabinoidnih receptorjev CB 1in malo manj na CB 4TRPV, 2CB, 55
Kako CBD učinkuje pri zdravljenju aken in luskavice?
Endokanabinoidni sistem (EKS) ureja več fizioloških procesov v telesu, vključno z rastjo kožnih celic in njeno diferenciacijo (raznolikost). Na EKS lahko vpliva rastlinska molekula CBD, ki je bila uporabljena že v številnih kliničnih študijah brez večjih stranskih učinkov (8), in številne nadaljnje 2. in 3. faze študij skušajo raziskati njen prihodnji terapevtski potencial. Najnovejše raziskave na področju kožnih bolezni so odkrivale potencial CBD molekule na zdravljenje aken in luskavice (9, 10). Akne in luskavica sta najpogostejši bolezni človeške kože in vplivajo na kvaliteto življenja milijonov ljudi po vsem svetu.
Problem aken je prevelika produkcija sebuma (maščobe, ki jih izloča žleza lojnica), vnetja in hitro razmnoževanje celic (sebocite), ki sestavljajo železe lojnice in izločajo sebum. Tudi hitro razmnoževanje kožnih celic (keratinocite, ki proizvajajo protein keratin) je posledica luskave kože pri luskavici oz. psoriazi. Klinične študije so dokazale, da molekula CBD zmanjšuje lipogenezo sebocitov (nabiranje maščobe v žlezah lojnicah) preko aktivacije receptorja celične membrane TRPV4 in jedrskega receptorja protein-1 (NRIP1), ki vpliva na raven glukoze (sladkorja) in presnovo maščob, s čimer zavre sebocite (9).
CBD izvaja tudi kompleksne protivnetne ukrepe, kot je že bilo dokazano v številnih drugih eksperimentalnih študijah za diabetes, revmatoidni artritis, ipd. (11). Da bi potrdili domnevno univerzalno protivnetno delovanje CBD-ja tudi na človeške sebocite, so bile v študiji z modeliranjem vključene tako Gram-negativne bakterijske okužbe in Gram-pozitivne bakterijske okužbe. Rezultati raziskave so pokazali, da je CBD popolnoma preprečil Gram-pozitivne bakterijske okužbe (9, 12, 13, 14).
Upočasnjena delitev celic žlez lojnic in celic, ki proizvajajo keratin, je ravno tako učinek oralne in dermalne uporabe izvlečka konopljine smole CBD, s katerim lahko učinkovito zdravimo luskavico in akne ob ustreznem odmerku (10, 15, 20).
Na podlagi teh ugotovitev fitokanabinoidi iz konoplje posnemajo endokanabinoidni sistem v našem telesu in so zato velik potencial za razvoj novih, naravnih terapij za zdravljenje številnih bolezni (16, 17, 18, 19).
Kako je urejeno na področju zakonodaje in potencialni uporabi CBD-ja?
Kanabidiol oz. CBD ni psihoaktivna snov in kot tak ni prepovedan in se ne nahaja na seznamu prepovedanih drog, niti ni drugače zakonsko reguliran. Slovenska zakonodaja dopušča možnost gojenja industrijske konoplje (z manj kot 0,2-odstotno vsebnostjo THC-ja in visoko vsebnostjo CBD-ja).
Klinične študije in znanstveni članki
1. Zuardi AW, et al. Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug. Braz J Med Biol Res. 2006;39(4):421–429. doi: 10.1590/S0100-879X2006000400001. [PubMed] [Cross Ref]
2. Demuth DG, Molleman A. Cannabinoid signaling. Life Sci. 2006;78(6):549–563. doi: 10.1016/j.lfs.2005.05.055. [PubMed] [Cross Ref]
3. Abood ME, Sorensen RG, Stella N, eds. endoCANNABINOIDS. New York, New York, USA: Springer Science+Business Media New York; 2013.
4. Di Marzo V. Targeting the endocannabinoid system: to enhance or reduce? Nat Rev Drug Discov. 2008;7(5):438–455. doi: 10.1038/nrd2553. [PubMed] [Cross Ref]
5. Russo EB. Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. Br J Pharmacol. 2011;163(7):1344–1364. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01238.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
6. Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG. Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB1 and CB2 receptor agonist. Br J Pharmacol. 2007;150:613–623. [PMC free article][PubMed]
7. Lodzki M, et al. Cannabidiol-transdermal delivery and anti-inflammatory effect in a murine model. J Control Release. 2003;93(3):377–387. doi: 10.1016/j.jconrel.2003.09.001. [PubMed] [Cross Ref]
8. Pertwee RG. Cannabinoid pharmacology: the first 66 years. Br J Pharmacol.2006;147(suppl 1):S163–S171. [PMC free article] [PubMed]
9. Attila Oláh, Balázs I. Tóth, [...], and Tamás Bíró. Cannabidiol exerts sebostatic and antiinflammatory effects on human sebocytes. J Clin Invest. 2014 Sep;124(9):3713-24. doi: 10.1172/JCI64628. Epub 2014 Jul 25.
10. Wilkinson JD, Wiliamson EM. Cannabinoids inhibit human keratinocyte proliferation through a non-CB1/CB2 mechanism and have a potential therapeutic value in the treatment of psoriasis. J Dermatol Sci. 2007;45(2):87–92. doi: 10.1016/j.jdermsci.2006.10.009. [PubMed] [Cross Ref]
11. Booz GW. Cannabidiol as an emergent therapeutic strategy for lessening the impact of inflammation on oxidative stress. Free Radic Biol Med. 2011;51(5):1054–1061. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2011.01.007. [] [][]PMC free articlePubMedCross Ref
12. Klein TW. Cannabinoid-based drugs as anti-inflammatory therapeutics. Nat Rev Immunol. 2005;5:400-411. []PubMed
13. Tubaro A, et al. Comparative topical anti-inflammatory activity of cannabinoids and cannabivarins. Fitoterapia. 2010;81(7):816–819. doi: 10.1016/j.fitote.2010.04.009. [PubMed] [Cross Ref]
14. Ribeiro A, et al. Cannabidiol, a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Eur J Pharmacol. 2012;678(1–3):78–85. []PubMed
15. Appendino G, et al. Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. J Nat Prod. 2008;71(8):1427–1430. doi: 10.1021/np8002673.[] []PubMedCross Ref
16. Hill AJ, Williams CM, Whalley BJ, Stephens GJ. Phytocannabinoids as novel therapeutic agents in CNS disorders. Pharmacol Ther. 2012a;133:79–97.[PubMed]
17. Mariangela Pucci, Cinzia Rapino, [...], and Mauro Maccarrone. Epigenetic control of skin differentiation genes by phytocannabinoids. 2013 Oct;170(3):581-91. doi: 10.1111/bph.12309.Br J Pharmacol.
18. Kupczyk P, Reich A, Szepietowski JC. Cannabinoid system in the skin - a possible target for future therapies in dermatology. Exp Dermatol. 2009;18(8):669–679. doi: 10.1111/j.1600-0625.2009.00923.x. [] []PubMedCross Ref
19. Bíró T, et al. The endocannabinoid system of the skin in health and disease: novel perspectives and therapeutic opportunities. Trends Pharmacol Sci. 2009;30(8):411–420. doi: 10.1016/j.tips.2009.05.004. [] [] []PMC free articlePubMedCross Ref
20. Tóth BI, et al. Endocannabinoids modulate human epidermal keratinocyte proliferation and survival via the sequential engagement of cannabinoid receptor-1 and transient receptor potential vanilloid-1. J Invest Dermatol. 2011;131(5):1095–1104. doi: 10.1038/jid.2010.421. [] []PubMedCross Ref
Napisal/a Barbara Novak dne , posodobljeno .
